目的：荷尔蒙释放激素(GHRH)是垂体分泌荷尔蒙(GH)的有力刺激因子。虽然荷尔蒙释放激素对致病肝细胞的发育是众所周知的，但其阿司匹林在息肉恶性肿瘤里的调节作用尚不明确。
方法有：在此，我们刊文了GHRH受体(R)在人帕金森氏症息肉三组织里的解读，并用ELISA、致病三组化、RNA多肽研究和流式肝细胞术等不同方法有证实了GHRH阿司匹林MIA602在两种体外人息肉三维和一种小鼠息肉三维里的抗炎作用。
结果：在体外息肉三维里，MIA602可下降IL-2、IL-2R、IL-7、IL-12、IL-17A和TNF-α程度。此外，我们断定MIA602的抗炎作用似乎是通过减低息肉三组织里CD45+CD68+肝细胞和挂钩巨噬肝细胞里PD1的解读来实现的。线粒体不可逆转无关肝细胞内解读研究说明了，MIA602可挂钩息肉里caspase-3、bcl-xl/BAK共价和mcl-1/Bak共价的解读。这些结果表明MIA602也许不会诱导肝细胞不可逆转。
左图1 脾三组织病理学检验。标本来自三个受试者的淋巴结三组织，(A)症状1；(B)症状2；和(C)症状4，确诊为帕金森氏症后再次手术。5µm切片进行GHRH-R染色。箭头说明了息肉。三组织里的紫色表明GHRH-R的解读。
左图2 ELISA探测结果为玻璃幕墙帕金森氏症样息肉。息肉是用确诊为帕金森氏症的受试者的PBMC转变而来的。四个不同的三组进行了研究工作：对照三组，帕金森氏症症状的PBMC(仍未用尘埃疗法)；用尘埃疗法的PBMC；MIA602，用MIA602疗法；用乙基强的松龙疗法。说明了的资料是MAB尘埃疗法后48h的平均肝细胞因子溶解度±SEM。
左图3 通过ELISA测量体外息肉三维里促不可逆转（活性甲状腺激素天肝细胞内酶-3）和抗不可逆转（活到肝细胞内，Bcl-xL/Bak共价和Mcl-1/Bak共价）因子的肝细胞内质程度。
左图4 肠道脾(左下叶)GHRH-R的典型左图表致病荧光显微镜探测。所有代表性左图表(A)扫描倍数共有109和209。(B)P值回应被炮击的肠道与对照三组(N=3只对照三组、4只被面对的肠道和3只MIA602肠道)密切关系脾染色肝细胞的总和差别。对照三组不疗法，息肉三组和MIA602三组用MAB尘埃疗法。息肉三组拒绝接受生理盐水疗法，MIA602三组拒绝接受5LG MIA602每日药剂。对照三组也药剂生理盐水。致病三组织化学染色强度和占地面积总和由两位脾微生物学家盲法评价。资料来自代表三个脱离实验的一个实验。
左图5 脾H&E的代表性左图表说明了为对照三组、息肉、用MIA602疗法的息肉和用乙基强的松龙(A)疗法的息肉。不同；也(CD30、CD68、PD-1和PD-L1)的脾染色肝细胞在炮击肠道和对照三组密切关系的总和差别(B)。对照三组(3只)不炮击，息肉三组(4只)和MIA602三组(3只)用单抗微球炮击。MIA602三组肠道每天皮射5LG MIA602，而息肉三组和对照三组只药剂生理盐水。致病三组织化学探测受累占地面积总和。
左图6 肠道脾单个肝细胞的流式肝细胞术研究。活白肝细胞下定义为CD45+，CD45+CD68+下定义为巨噬肝细胞。我们用到了四三组不同的肠道：对照三组(3只肠道)；息肉(4只肠道)，用MAB尘埃炮击；MIA602(3只肠道)，用MAB尘埃炮击并用MIA602疗法；以及乙基强的松龙(3只肠道)，用MAB尘埃炮击并用乙基强的松龙疗法。每大块地都有相当大的变异(P值)。
结论：我们的研究工作结果进一步表明GHRH-R也许是疗法息肉恶性肿瘤的潜在临床途径，MIA602也许被用作帕金森氏症的一种新的疗法用药。
标题注解：
Zhang C, Tian R, Dreifus EM,et al,Activity of the growth hormone-releasing hormone antagonist MIA602 and its underlying mechanisms of action in sarcoidosis-like granuloma.Clin Transl Immunology 2021;10(7)
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