初中生儿出生后赶紧沾染于生态系统因素，包括化学物质和黄疸。这些沾染与早熟的致病系统同时再次发生，并对其显现出影响，从而引发结核病的易感性和胚胎发育。化学物质沾染在肝和肠道的致病周期性的拓展中的起着最都由要的功用。化学物质第三组成的扭曲或化学物质群人的缺失可引发致病胚胎发育的紊乱，从而提高对变应性结核病的不间断性或提高变应性结核病的再次发生。
肌肤图斯供了一个物理天然屏障的生态系统和外壳，根部，是由终端分化成鞘巨噬细胞和细胞内构成。根部分化成和细胞内成分的扭曲可引发肌肤天然屏障功能性损害，从而弱化生态系统因素(如黄疸)的通透性和黏性。肌肤中的的细胞内质图斯红褐色巨噬细胞(APCs)将细胞内质运输到淋巴终端，在那里它们启动T巨噬细胞，此外，对肌肤第三的组织中的畸变T巨噬细胞的重新转录至关最都由要，这样T巨噬细胞就可以在该躯干起到其畸变功能性。长期以来，存有于根部的朗格马克斯巨噬细胞(LCs)被显然是肌肤中的APC的都由要型式。然而，其他APCs如巨噬巨噬细胞和有别于锥状状巨噬细胞(dc) cDC1和cDC2轻微存有于真皮中的，并可向局部T巨噬细胞红褐色递细胞内质。
通过肌肤对黄疸致敏可引发关节炎肌肤瘙痒或关节炎皮炎的拓展。特应皮肤病都由要再次发生在儿童中后期。对于大多数儿童来说，这种瘙痒是短暂的，他们母亲后就会消失；然而，在少数流感中的，这种结核病不间断到青春期和成年人期。尽管有研究表明，结核病的中风比率和结核病的不堪重负往往在决定关节炎肌肤瘙痒是否不间断到成年人期中的起着一定的功用，但确定结核病是否不间断的实例仍不明了。本研究概述了不尽相同第三的组织中的关节炎瘙痒的除此以外，并强调了可能存有的更早卫生保健关节炎结核病的但他却。
化学物质沾染在生命更早伴随再次发生，并影响致病系统的拓展。著者分析了肌肤化学物质第三组对肌肤致病生态系统的拓展是否最都由要。对人体内从出生到成年人的肌肤化学物质第三组纵向采样的都由坐标深入研究(PCoA)表明，不尽相同人体内出生后某一特定时间点的肌肤化学物质第三组第三组成比某一哺乳类在不尽相同比率的肌肤化学物质第三组更相像。此外，基于相对属核素的样本的单聚类表明，第2天的肌肤化学物质第三组与成年人人体内有相像性。在分析肌肤化学物质群人丰富性和肌肤天然屏障功能性时，著者观察到芽孢丰富性与损害的肌肤天然屏障功能性红褐色负相关。综上所述，这些相比较，肌肤化学物质群人的丰富性对于建立肌肤天然屏障是最都由要的。为了进一步分析化学物质第三组在肌肤致病生态系统拓展中的的最都由要性，著者对来自成年人SPF和GF人体内的未早熟肌肤进行了转录第三组深入研究。肌肤化学物质第三组不仅对肌肤致病生态系统的胚胎发育有最都由要功用，而且对肌肤的天然屏障功能性也有最都由要功用。
相比较，在出生后，化学物质第三组动力丝氨酸的显现出和APCs在肌肤中的的喂养。关节炎肌肤瘙痒通常以肌肤化学物质第三组成的扭曲为特质，而特应皮肤病患者经常受到感染粉红色杆菌。著者确定了初中生人体内和成年人人体内根部变应原敏化是否会扭曲肌肤化学物质第三组。都由相互合作深入研究说明了，变应原致敏后初中生人体内的肌肤化学物质第三组与成年人人体内不尽相同。这些数据表明，肌肤瘙痒带入了一个适合粉红色杆菌定植的栖地。为了分析水蛭粉红色杆菌沾染对关节炎肌肤瘙痒再次发生的影响，著者在皮外HDM致敏后的第一周将初中生人体内沾染于粉红色杆菌。粉红色杆菌的定植弱化了肌肤结核病的不堪重负往往，而肌肤天然屏障功能性没有人轻微损害。此外，对肌肤致病巨噬细胞第三组成的深入研究说明了，嗜酸性粒巨噬细胞的频率显着增大，中的性粒巨噬细胞生产量提高。
在此，著者选用初中生儿和根部变应原致敏的检验建模来确定更早与世隔绝中的高度集中肌肤瘙痒的致病原则上。著者发现，关节炎肌肤瘙痒的性质和不堪重负往往随着比率的下降而变化。肌肤变应原致敏后，在腹腔刺激变应原后，成年人人体内的肌肤和腹腔浮现复合的Th2/Th17瘙痒中间体，而初中生人体内的腹腔浮现Th2为都由的瘙痒中间体，而没有人轻微的肌肤瘙痒中间体。对原始肌肤第三的组织的深入研究说明了，在肌肤化学物质第三组构成之前，肌肤红褐色现出丝氨酸和警报细胞内的生成损害以及肌肤常驻APCs的生产量增大。化学物质第三组的构成动力丝氨酸的显现出，APCs的喂养和随之而来的致病早熟。在这一早熟过程之后，早熟的肌肤细胞内质图斯红褐色巨噬细胞能够将瘙痒定座落沾染躯干，即肌肤，并引起轻微的关节炎肌肤瘙痒。总之，这些相比较，更早肌肤致病早熟，多于一小依赖于化学物质沾染，结核病的表现是由天然屏障第三的组织的早熟长时间决定的。
原始出处：
Niki D Ubags, Aurélien Trompette, Julie Pernot,et al.Microbiome-induced antigen presenting cell recruitment coordinates skin and lung allergic inflammation.J Allergy Clin Immunol. 2020 Jul 14;S0091-6749(20)30961-1. doi: 10.1016/j.jaci.2020.06.030.
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