由于生物材料抑止的免疫应答流体的调节可能是大幅提高伤口肿胀事件的潜在治疗方法，因此本学术研究宗旨描述镱微小结构上对水肿遗传基因组和新功能的影响。
将啮齿类的肿瘤水肿耦合为M1和M2遗传基因组，并在薄平滑（SLA）和水与改性SLA（modSLA）镱圆片上进行人才。随后分别通过免疫染色和ELISA评量水肿遗传基因组和水肿分泌。在M1和M2水肿必需人才基里人才7天，通过RT-PCR评量了成骨细胞基因组的表示。
ModSLA微小的M1水肿人才促进了M2型的遗传基因组，表现为显著的CD163蛋白表示、Arg1基因组的表示和水肿的分泌，这些水肿在破骨细胞里显著调高了与TGF-ß/BMP瞬时通路和成骨细胞的相关基因组的表示。相比之下，SLA微小的M2水肿人才促进了水肿遗传基因组和水肿著者，妨碍成骨基因组表示。
综上所述，该学术研究相比之下，水肿必须根据从生物材料微小接收到的瞬时改变或改变其遗传基因组。水与的薄平滑镱微小形貌引起水肿遗传基因组，与水肿减少和成骨瞬时大幅提高有关。
原始出处：
Stephen M Hamlet, Ryan S B Lee, et al., Hydrophilic Titanium Surface-Induced Macrophage Modulation Promotes Pro-Osteogenic Signalling. Clin Oral Implants Res. 2019 No30(11):1085-1096. doi: 10.1111/clr.13522. Epub 2019 Aug 30.
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